Paciente: mujer de 65 años.
Antecedentes: hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolesterolemia. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Historia clínica
Cuadro de aproximadamente 7 meses de evolución, iniciado bruscamente tras un movimiento cefálico, con episodio transitorio de pérdida visual. Desde entonces presenta inestabilidad progresiva en bipedestación y durante la marcha, acompañada de episodios recurrentes de náuseas y vómitos.
La sintomatología aparece fundamentalmente al permanecer de pie y mejora de forma llamativa en sedestación o decúbito. Niega vértigo rotatorio e hipoacusia.
Durante la evolución ha presentado pérdida ponderal aproximada de 20 kg, con claro empeoramiento durante el último mes y vómitos cada vez más incapacitantes.
Exploración
La valoración otoneurológica no demuestra un síndrome vestibular periférico:
- Otoscopia normal.
- Sin nistagmo.
- Pares craneales sin alteraciones evidentes.
- Audiometría normal.
- vHIT normal.
- Unterberger sin desviación significativa.
- Romberg inestable.
- Marcha atáxica.
La exploración oftalmológica muestra agudeza visual conservada y ausencia de edema de papila en OCT.
Neuroimagen
La RM cerebral demuestra una lesión quística extraaxial, no captante, de aproximadamente 1,8 × 1,6 × 2 cm, situada en relación con la porción inferior del IV ventrículo/fosa posterior, compatible con quiste aracnoideo.
La lesión produce:
- efecto masa sobre las estructuras cerebelosas y el tronco encefálico;
- compresión/desplazamiento regional de la fosa posterior;
- discreto edema vasogénico cerebeloso;
- leves signos de edema transependimario supratentorial;
- alteración focal de la circulación del LCR en relación con el quiste.
No existe ventriculomegalia significativa ni captación patológica de contraste.
La imagen sagital aportada ilustra especialmente bien la relación del quiste con el IV ventrículo, cerebelo y tronco encefálico, elemento fundamental para comprender la correlación clínico-radiológica.
Diagnóstico
Quiste aracnoideo sintomático de fosa posterior/región del IV ventrículo con efecto masa y alteración de la dinámica local del LCR.
¿Por qué considerar sintomático el quiste?
Este caso plantea un punto docente importante: un quiste aracnoideo no debe considerarse incidental únicamente porque no exista hidrocefalia franca.
Aquí concurren varios argumentos a favor de causalidad:
- Síntomas progresivos y claramente incapacitantes.
- Ataxia e inestabilidad objetivables.
- Síndrome nauseoso-emético intenso.
- Descartado razonablemente un origen vestibular periférico.
- Efecto masa anatómicamente concordante sobre cerebelo y tronco.
- Alteración demostrable del flujo de LCR.
- Signos, aunque leves, de repercusión sobre la dinámica ventricular.
- Empeoramiento clínico reciente.
La ausencia de papiledema tampoco excluye una lesión sintomática de la fosa posterior.
Tratamiento
Ante la progresión clínica y la concordancia radiológica, se decide tratamiento quirúrgico mediante fenestración del quiste aracnoideo.
Objetivo de la fenestración
El objetivo no es simplemente «vaciar» el quiste, sino crear una comunicación permanente entre la cavidad quística y los espacios normales de circulación del LCR, disminuyendo el gradiente de presión y el efecto masa.
Conceptualmente:
Quiste cerrado → efecto masa/alteración del LCR → fenestración → comunicación con espacio subaracnoideo → equilibrado de presiones.
La eficacia de la intervención debe juzgarse principalmente por la evolución clínica, no exclusivamente por la desaparición radiológica completa del quiste.
Qué esperamos tras la cirugía
Los parámetros especialmente interesantes para el seguimiento son:
- disminución de los vómitos;
- mejoría de la tolerancia a la bipedestación;
- reducción de la inestabilidad;
- mejoría de la marcha atáxica;
- recuperación progresiva del estado nutricional;
- comprobación radiológica de una adecuada descompresión y comunicación del quiste.
Mensaje docente
En los quistes aracnoideos de fosa posterior, la indicación quirúrgica no depende del tamaño aislado de la lesión ni de la presencia obligatoria de hidrocefalia. La clave es demostrar una correlación convincente entre clínica, efecto masa y alteración de la dinámica del LCR.
Pregunta para el residente
¿Operarías un quiste aracnoideo de 2 cm sin hidrocefalia?
La respuesta correcta no es sí o no en función de los centímetros. En este caso, la progresión clínica, la ataxia objetiva, el síndrome emético incapacitante y la repercusión sobre cerebelo/tronco y circulación del LCR son los argumentos que justifican la fenestración.