Varón de 28 años, natural de Senegal, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés conocidos, sin tratamiento habitual, sin hábitos tóxicos y sin alergias medicamentosas conocidas.
Existe barrera idiomática; comprende y se comunica fundamentalmente en inglés.
Motivo de ingreso
Primera crisis comicial generalizada.
Historia clínica
El paciente es trasladado a Urgencias tras presentar, mientras viajaba sentado en un tranvía, un episodio brusco de pérdida de conciencia.
Según los testigos, presentó movimientos tónico-clónicos generalizados durante aproximadamente 30–60 segundos, asociados a mordedura lingual y seguidos de recuperación progresiva con periodo postcrítico.
No se produjo relajación de esfínteres ni traumatismo asociado.
El paciente no recuerda lo sucedido y únicamente refiere encontrarse viajando de regreso a su domicilio antes del episodio. No identifica pródromos.
A su llegada a Urgencias se encuentra consciente y orientado, sin cefalea, náuseas, vómitos ni déficit neurológico.
Exploración
- Glasgow Coma Scale: 15.
- Consciente y orientado.
- Afebril.
- Hemodinámicamente estable.
- Eupneico en aire ambiente.
- Sin signos meníngeos.
- Sin focalidad neurológica.
- Sin signos clínicos de hipertensión intracraneal.
Estudios complementarios
Analítica
Destaca:
- Hemoglobina: 8,7 g/dL.
- Hematocrito: 28,3 %.
- VCM: 78 fL.
- HCM: 24 pg.
- Leucocitos: 5.870/µL.
- Plaquetas: 392.000/µL.
- Sodio: 134 mmol/L.
- Glucemia inicial: 113 mg/dL.
- PCR: 5,85 mg/dL.
- LDH: 322 U/L.
- Ferritina: 316 µg/L.
- Lactato venoso: 2,7 mmol/L.
Tóxicos en orina negativos.
Antígeno de Plasmodium negativo.
Se cursa estudio infeccioso y de patología tropical.
La analítica muestra además una anemia microcítica e hipocrómica significativa, cuya etiología y cronología no pueden establecerse con los datos disponibles.
Neuroimagen
TC craneal
Se identifica una lesión ocupante de espacio de márgenes irregulares aparentemente centrada en la línea media frontal, que ejerce efecto de masa sobre ambos lóbulos frontales.
Asocia:
- edema vasogénico frontal bilateral;
- mayor afectación del lóbulo frontal izquierdo;
- borramiento de surcos corticales;
- efecto de masa en dirección inferior sobre el cuerpo calloso.
No existen:
- hidrocefalia;
- hemorragia intraaxial o extraaxial;
- desplazamiento significativo de las estructuras de la línea media.
Se indica realización de RM cerebral con contraste para mejor caracterización.
Problemas clínicos
1. Primera crisis epiléptica
La presencia de movimientos tónico-clónicos generalizados, mordedura lingual y periodo postcrítico hace que el episodio de pérdida de conciencia sea altamente sugestivo de una crisis epiléptica generalizada, probablemente secundaria a una lesión cerebral estructural.
La descripción inicial de “síncope” por parte del paciente debe interpretarse con precaución, ya que este presenta amnesia del episodio.
2. Lesión ocupante de espacio frontal medial
El TC demuestra una lesión cerebral estructural asociada a edema vasogénico.
La localización medial y la relación con ambos lóbulos frontales y el cuerpo calloso obligan a realizar un diagnóstico diferencial amplio.
Entre las posibilidades deben considerarse:
- meningioma falcino o parasagital;
- glioma infiltrante;
- glioma de alto grado;
- linfoma primario del sistema nervioso central;
- lesión inflamatoria, infecciosa o granulomatosa.
La RM cerebral resulta fundamental antes de establecer una estrategia definitiva.
3. Edema cerebral
Existe edema vasogénico radiológico moderado, pero el paciente permanece:
- GCS 15;
- sin cefalea;
- sin vómitos;
- sin focalidad;
- sin hidrocefalia;
- sin desviación significativa de la línea media.
Se plantea inicialmente dexametasona, pero tras valoración neuroquirúrgica se decide no administrarla por el momento.
Esta decisión tiene especial interés docente: el tratamiento del edema no debe basarse exclusivamente en la imagen, sino también en la situación clínica.
Además, si la lesión plantease posteriormente la posibilidad de un linfoma del SNC, la administración precoz de corticoides podría modificar la imagen y dificultar el diagnóstico histológico.
4. Anemia microcítica
La hemoglobina de 8,7 g/dL constituye un hallazgo relevante.
La asociación de:
- Hb disminuida;
- VCM bajo;
- HCM baja;
define un patrón microcítico e hipocrómico.
No debe calificarse automáticamente como “anemia aguda” en ausencia de determinaciones previas que documenten una caída reciente de hemoglobina.
Debe estudiarse de forma independiente de la lesión intracraneal.
Tratamiento inicial
Se administra:
- Levetiracetam 1 g IV.
Se prescribe inicialmente dexametasona 8 mg IV, pero tras valoración por Neurocirugía se decide no administrarla mientras el paciente permanezca clínicamente estable y hasta disponer de mayor caracterización de la lesión.
El paciente ingresa en Neurocirugía para completar estudio.
Evolución inicial
Permanece consciente y orientado, sin nuevos episodios comiciales y sin deterioro neurológico.
No presenta cefalea, náuseas ni vómitos.
Durante la madrugada se obtiene una determinación capilar de glucemia con resultado “LOW”. Se administra glucosa y zumo, alcanzándose posteriormente una glucemia de 121 mg/dL.
Este episodio de hipoglucemia ocurre después del ingreso y no explica la crisis inicial, dado que la glucemia en Urgencias era de 113 mg/dL.
Preguntas docentes
1. ¿El episodio debe interpretarse como síncope o como crisis epiléptica?
Los datos que favorecen una crisis epiléptica son:
- movimientos tónico-clónicos presenciados;
- mordedura lingual;
- pérdida completa de conciencia;
- periodo postcrítico;
- amnesia del episodio;
- presencia de una lesión cerebral estructural.
2. ¿Qué prueba de imagen debe realizarse a continuación?
RM cerebral con gadolinio, incluyendo idealmente:
- T1 pre y postcontraste;
- T2;
- FLAIR;
- difusión y ADC;
- susceptibilidad;
- perfusión cuando esté disponible.
La RM permitirá definir si la lesión es intraaxial o extraaxial, su relación con la hoz, cuerpo calloso, vasos y corteza, su patrón de realce y su comportamiento en difusión.
3. ¿Debe administrarse dexametasona inmediatamente ante cualquier edema vasogénico?
No necesariamente.
La indicación depende fundamentalmente de la repercusión clínica.
En un paciente neurológicamente íntegro, sin clínica de hipertensión intracraneal y pendiente de caracterización etiológica, puede ser razonable diferir el tratamiento.
4. ¿Por qué puede ser importante evitar inicialmente los corticoides?
Porque determinadas lesiones, especialmente el linfoma primario del SNC, pueden responder rápidamente a los corticoides.
Esto puede alterar la RM y disminuir el rendimiento de una biopsia posterior.
5. ¿Está indicado tratamiento antiepiléptico?
Sí.
El paciente ya ha presentado una crisis epiléptica en presencia de una lesión cerebral estructural.
No se trata de profilaxis en un paciente que nunca ha convulsionado, sino del tratamiento de una crisis sintomática.
6. ¿Puede un sodio de 134 mmol/L explicar esta crisis?
Es muy improbable.
Se trata de una hiponatremia mínima y no constituye una explicación suficiente para una crisis tónico-clónica generalizada en este contexto.
La lesión cerebral es una causa mucho más probable.
7. ¿Debe interpretarse la anemia como aguda?
No.
Sin una hemoglobina previa no puede determinarse su cronología.
Además, el patrón microcítico e hipocrómico obliga a plantear inicialmente ferropenia, trastorno inflamatorio, hemoglobinopatía u otras causas de microcitosis.
Objetivos docentes
Al finalizar el caso, el alumno debería ser capaz de:
- Diferenciar clínicamente una crisis epiléptica de un síncope.
- Reconocer una primera crisis epiléptica como posible manifestación de un tumor cerebral.
- Interpretar los principales signos de efecto de masa y edema en un TC cerebral.
- Establecer el diagnóstico diferencial básico de una lesión frontal medial.
- Comprender el papel de la RM cerebral en la planificación neuroquirúrgica.
- Conocer cuándo está indicado el tratamiento con corticoides del edema peritumoral.
- Comprender por qué los corticoides pueden interferir en el diagnóstico de un linfoma cerebral.
- Reconocer la indicación de tratamiento anticomicial tras una crisis sintomática estructural.
- Separar los hallazgos incidentales o concomitantes —como la anemia— del problema neuroquirúrgico principal.
- Integrar datos clínicos, analíticos y radiológicos antes de decidir una estrategia quirúrgica.
Mensaje docente principal
Una primera crisis epiléptica en un adulto sin antecedentes obliga a descartar una lesión estructural cerebral.
La presencia de una LOE con edema no implica automáticamente cirugía inmediata ni tratamiento indiscriminado con corticoides.
En un paciente estable, la secuencia correcta es:
estabilización → control de las crisis → caracterización mediante RM → diagnóstico diferencial → planificación de biopsia o resección.
La imagen debe interpretarse siempre junto con la situación clínica del paciente.