Una TC sin cambios no significa un cerebro estable. Tras una HSA por aneurisma roto del top basilar, las crisis focales y el deterioro fluctuante de conciencia obligan a descartar estatus no convulsivo, vasoespasmo e infección antes de que la aparente mejoría se convierta en una falsa tranquilidad.
Presentación del caso
Varón de 36 años trasladado tras un episodio de pérdida de conciencia y posible crisis comicial en el hospital de origen. El estudio inicial demostró una hemorragia subaracnoidea aneurismática de alto grado, Hunt-Hess 4 y Fisher 4, asociada a hemorragia intraventricular, secundaria a la rotura de un aneurisma del ápice de la arteria basilar.
En el cribado toxicológico realizado el 16/07/2026 se detectó positividad para cocaína y cannabis.
Como antecedentes quirúrgicos destacaba intervención previa por quiste del conducto tirogloso, complicada con sobreinfección en agosto de 2023, y posterior cervicotomía con procedimiento de Sistrunk en enero de 2025.
Diagnóstico radiológico inicial
La TC craneal sin contraste mostró hemorragia subaracnoidea de predominio basal y una formación redondeada hiperdensa en la cisterna prepontina/interpeduncular, en relación topográfica con el extremo distal de la arteria basilar.
Figura 1. TC craneal inicial
Figura 1. TC craneal inicial sin contraste, corte axial a nivel de la cisterna prepontina. Se observa hemorragia subaracnoidea basal y una formación redondeada marcadamente hiperdensa en relación con el extremo distal de la arteria basilar, posteriormente caracterizada mediante estudio angiográfico como aneurisma roto del ápice basilar.
La imagen hiperdensa no debe interpretarse de manera aislada como representación exacta del saco aneurismático, ya que puede coexistir coágulo perianeurismático. La caracterización definitiva se realizó mediante angio-TC y angiografía cerebral.
Anatomía del aneurisma
La reconstrucción vascular tridimensional mostró un aneurisma sacular de gran tamaño, morfología irregular y multilobulada, originado en la bifurcación de la arteria basilar.
Presentaba un cuello amplio y una relación estrecha con los segmentos P1 de ambas arterias cerebrales posteriores, lo que incrementaba la complejidad del tratamiento endovascular y la necesidad de preservar la circulación posterior distal.
Figura 2. Reconstrucción angiográfica tridimensional
Figura 2. Aneurisma grande, irregular y multilobulado del ápice de la arteria basilar, con cuello ancho y estrecha relación con el origen de ambas arterias cerebrales posteriores.
La lobulación superior podría corresponder a un punto de mayor debilidad de la pared, aunque el punto exacto de rotura no puede establecerse.
Tratamiento inicial
El aneurisma fue tratado mediante embolización endovascular.
La hemorragia intraventricular y la hidrocefalia asociada hicieron necesaria la colocación de un drenaje ventricular externo.
El drenaje fue retirado el tras la evolución radiológica y clínica inicial.
Posteriormente el paciente fue extubado y permaneció en la UCI hasta su traslado a la planta de hospitalización de Neurocirugía.
Deterioro neurológico en planta
Tras el traslado a planta, el paciente presentó desconexión del medio acompañada de movimientos tónico-clónicos del miembro superior derecho, compatibles con una crisis focal motora.
Fue valorado por el equipo de UCI de guardia. Se administraron clonazepam y levetiracetam, consiguiéndose el cese de los movimientos anormales. No obstante, el paciente permaneció con un nivel de conciencia muy deprimido, con una puntuación inicial de GCS 6 —M4, V1, O1—.
Las pupilas eran reactivas, aunque existía anisocoria con la pupila derecha mayor que la izquierda.
Se realizó una TC craneal urgente, descrita sin cambios significativos respecto a los controles previos y sin nuevos hallazgos patológicos agudos.
Figura TC durante el deterioro neurológico
Figura . TC craneal sin contraste realizada durante el episodio de deterioro neurológico y crisis focales. No se identifican nueva hemorragia, efecto masa significativo ni hidrocefalia aguda evidente que expliquen por sí mismos el descenso del nivel de conciencia.
Esta imagen representa uno de los mensajes esenciales del caso:
La estabilidad de la TC estructural no equivale necesariamente a estabilidad neurológica.
La TC sin contraste puede excluir una nueva hemorragia de gran volumen o una hidrocefalia manifiesta, pero no descarta adecuadamente un estatus epiléptico no convulsivo, vasoespasmo o isquemia cerebral diferida.
Recurrencia de los episodios
Horas después, el paciente presentó un nuevo deterioro del nivel de conciencia, con GCS 8 —M5, V2, O1—, persistencia de anisocoria reactiva, vocalizaciones estereotipadas y movimientos oculares cíclicos.
Ante la posibilidad de actividad epiléptica persistente se añadió fenitoína al tratamiento.
Dos horas más tarde, tras intensificar el tratamiento antiepiléptico y controlar la temperatura, el paciente mostró mejoría hasta GCS 10 —M6, V2, O2—. Obedecía órdenes sencillas con el miembro superior izquierdo y dirigía la mirada ante estímulos intensos.
Persistía una ligera anisocoria derecha mayor que izquierda, con ambas pupilas reactivas.
En ese momento no presentaba movimientos clínicos evidentes de estatus epiléptico, por lo que UCI consideró que no precisaba reingreso inmediato, recomendando nueva valoración en caso de deterioro.
Tratamiento antiepiléptico
El paciente recibía levetiracetam intravenoso a dosis de 1.250 mg cada 8 horas.
La concentración plasmática en valle obtenida fue de 13,5 mg/L, dentro del intervalo terapéutico del laboratorio, establecido entre 12 y 46 mg/L, aunque próxima al límite inferior.
El tratamiento durante el episodio incluyó:
- Clonazepam intravenoso.
- Continuación de levetiracetam.
- Adición de fenitoína ante la recurrencia clínica.
Un nivel plasmático dentro del intervalo terapéutico no garantiza por sí solo el control de las crisis. La respuesta debe valorarse fundamentalmente mediante la evolución clínica y, en este caso, mediante EEG urgente.
Febrícula y sospecha infecciosa
Coincidiendo con el deterioro neurológico, el paciente presentó febrícula de 37,5 °C.
Dado el antecedente reciente de drenaje ventricular externo, se indicó:
- Extracción de hemocultivos.
- Medidas antitérmicas.
- Tratamiento antibiótico empírico con ceftazidima-avibactam y linezolid.
En el momento de redactar el caso, los resultados de los hemocultivos continuaban pendientes.
La febrícula aislada no confirma una infección del sistema nervioso central, pero el antecedente de instrumentación ventricular obliga a mantener un elevado nivel de sospecha y a reconsiderar la antibioterapia cuando estén disponibles los resultados microbiológicos y la evolución clínica.
Diagnóstico diferencial
El deterioro fluctuante de conciencia en este paciente obligaba a considerar simultáneamente:
Crisis focales recurrentes o periodo poscrítico prolongado
La semiología focal del miembro superior derecho y la respuesta a benzodiacepinas apoyaban un origen epiléptico.
Estatus epiléptico no convulsivo
La persistencia de bajo nivel de conciencia, las vocalizaciones estereotipadas y los movimientos oculares cíclicos hacían imprescindible la realización de un EEG. La desaparición de las manifestaciones motoras no permite excluir actividad epiléptica cerebral persistente.
Isquemia cerebral diferida o vasoespasmo
El paciente se encontraba en una fase temporal de alto riesgo tras la HSA. La ausencia de cambios en la TC simple no excluía vasoespasmo ni hipoperfusión cerebral.
Hidrocefalia recurrente
Debía descartarse especialmente por el antecedente reciente de retirada del drenaje ventricular. La TC de control no mostraba una dilatación ventricular aguda evidente.
Infección asociada al drenaje ventricular
La presencia de febrícula y el antecedente de DVE justificaban la obtención de cultivos y el inicio temporal de antibioterapia empírica.
Alteraciones metabólicas, farmacológicas o tóxicas
Debían revisarse electrolitos, glucemia, función renal, función hepática, sedantes y posibles interacciones farmacológicas.
Situación al cierre del caso
Permanecían pendientes:
- Hemocultivos.
- Interconsulta a Neurología y Unidad de Epilepsia.
- Electroencefalograma urgente.
- Doppler transcraneal.
- Reevaluación del tratamiento antiepiléptico según evolución y EEG.
El paciente se mantenía bajo vigilancia neurológica estrecha, tratamiento antiepiléptico, antibioterapia empírica y medidas antitérmicas.
Complicación y clasificación de Clavien–Dindo
La complicación puede registrarse como:
Crisis epilépticas focales recurrentes con deterioro fluctuante del nivel de conciencia tras embolización de un aneurisma roto del top basilar, que requirieron intensificación del tratamiento antiepiléptico y antibioterapia intravenosa empírica, sin reintervención ni reingreso en UCI.
Con la información disponible, la clasificación provisional es:
Clavien–Dindo II
La complicación requirió tratamiento farmacológico adicional, pero no un procedimiento invasivo ni soporte intensivo de órgano.
Debería reclasificarse como grado IVa si finalmente precisara ingreso en UCI por disfunción neurológica potencialmente mortal, intubación, ventilación mecánica o soporte intensivo específico.
Puntos de aprendizaje
- Una TC sin cambios no excluye una complicación neurológica grave.
- Tras una HSA de alto grado, la alteración fluctuante de conciencia puede representar crisis electrográficas, incluso cuando han cesado los movimientos convulsivos.
- La mejoría parcial tras benzodiacepinas o antitérmicos no descarta estatus epiléptico no convulsivo.
- En la ventana de riesgo tras una HSA deben investigarse simultáneamente crisis, vasoespasmo, isquemia cerebral diferida, hidrocefalia e infección.
- El EEG no es una prueba accesoria en este contexto: es la herramienta necesaria para diferenciar un periodo poscrítico de una actividad epiléptica cerebral persistente.
Conclusión
Este caso muestra la dificultad de interpretar el deterioro neurológico tras una hemorragia subaracnoidea aneurismática de alto grado.
La coexistencia de crisis focales, deterioro fluctuante de conciencia, anisocoria reactiva y febrícula exige evitar explicaciones únicas y aparentemente tranquilizadoras. Una TC estable puede descartar determinadas complicaciones estructurales, pero no demuestra que el cerebro esté funcionalmente estable.
El mensaje central es sencillo:
Cuando la clínica empeora y la TC no cambia, no debe darse por resuelto el problema: debe cambiar la pregunta.
Una TC estable
no significa un cerebro estable
Varón de 36 años con HSA HH4 Fisher 4 por aneurisma roto del top basilar, tratado mediante embolización y drenaje ventricular externo. Tras su salida de UCI presenta crisis focales y deterioro fluctuante de conciencia.
La pregunta decisiva es qué procesos graves puede no mostrar.
¿Cuál es la descripción más precisa del episodio inicial?
¿Qué característica angiográfica incrementaba la complejidad del tratamiento?
¿Qué complicación justificó la colocación de un drenaje ventricular externo?
En planta presenta desconexión y movimientos tónico-clónicos del miembro superior derecho. ¿Cuál es la interpretación inicial?
Tras cesar los movimientos con clonazepam, el paciente permanece con GCS 6. ¿Qué debe descartarse prioritariamente?
La TC urgente no muestra cambios respecto a los controles previos. ¿Qué conclusión es correcta?
¿Qué dato aumenta más la sospecha de actividad epiléptica persistente?
Además de las crisis, ¿qué complicación debe excluirse activamente durante esta fase de la HSA?
¿Qué prueba diferencia un periodo poscrítico de una actividad epiléptica cerebral persistente?
¿Cómo debe interpretarse un nivel de levetiracetam de 13,5 mg/L dentro del intervalo del laboratorio?
¿Por qué se inició antibioterapia empírica?
Sin reintervención ni reingreso en UCI, ¿qué grado Clavien–Dindo corresponde provisionalmente?
¿Cuál es el principal error cognitivo que debe evitarse en este caso?
¿Ha resistido tu razonamiento neurocrítico?
Responde todas las preguntas y calcula tu resultado. El objetivo no es memorizar respuestas, sino detectar el momento exacto en que una explicación tranquilizadora deja de ser suficiente.