Mujer de 48 años, previamente independiente, que consulta por cefalea brusca de características diferentes a sus migrañas habituales, asociada a náuseas, fotofobia y fonofobia. Durante la evolución presenta deterioro neurológico con afasia, parálisis facial y hemiparesia derecha, siendo trasladada a un centro neuroquirúrgico.
El estudio inicial demuestra hemorragia subaracnoidea extensa, Fisher IV, asociada a un hematoma intraparenquimatoso frontotemporoparietal izquierdo y un aneurisma sacular de aproximadamente 6 mm en la bifurcación de la arteria cerebral media izquierda.
Imagen inicial
La TC axial mostrada evidencia un voluminoso hematoma intraparenquimatoso hemisférico izquierdo, predominantemente frontotemporoparietal, asociado a sangre subaracnoidea y marcado efecto de masa.
Son especialmente llamativos:
- importante componente intraparenquimatoso;
- edema cerebral circundante;
- compresión ventricular ipsilateral;
- desplazamiento de las estructuras de la línea media;
- contexto de HSA aneurismática.
En los controles realizados tras el deterioro clínico, el hematoma alcanzó aproximadamente 87 × 52 × 50 mm, con desviación de la línea media de unos 13 mm, herniación subfalcina y uncal e hidrocefalia incipiente.
Diagnóstico
Hemorragia subaracnoidea aneurismática Hunt-Hess IV / Fisher IV por rotura de aneurisma de bifurcación de ACM izquierda, asociada a hematoma intraparenquimatoso masivo y síndrome de hipertensión intracraneal.
Tratamiento del aneurisma
Se realizó angiografía cerebral urgente, confirmándose un aneurisma multilobulado de la bifurcación de la ACM izquierda, con cuello aproximado de 2,5 mm. Se efectuó embolización mediante coils, consiguiendo exclusión angiográfica completa del aneurisma, mRR 1.
El momento decisivo del caso
Tras la embolización, al retirar la sedación para valoración neurológica apareció anisocoria, objetivándose en la TC un considerable crecimiento del hematoma y aumento del desplazamiento de la línea media.
La paciente desarrolló así una situación de deterioro neurológico secundario a efecto de masa e hipertensión intracraneal, pese a haberse conseguido ya el objetivo inicial de excluir el aneurisma.
Se indicó craniectomía descompresiva frontotemporoparietal izquierda urgente, apertura dural amplia y colocación de sensor de PIC contralateral.
Evolución
Durante el postoperatorio presentó episodios de hipertensión intracraneal que requirieron tratamiento médico intensivo. El EEG mostró actividad cerebral marcadamente asimétrica y crisis electrográficas subclínicas, sin criterios de estatus, por lo que se añadió lacosamida al levetiracetam.
Los controles radiológicos posteriores mostraron progresivamente menor efecto de masa y mejoría de la situación de las cisternas basales, aunque persistía un extenso hematoma hemisférico izquierdo.
La prolongación del deterioro neurológico hizo necesaria traqueostomía y posteriormente PEG para soporte nutricional.
En la fase subaguda, sin sedación, la paciente moviliza espontánea y coordinadamente el hemicuerpo izquierdo, aunque todavía sin obedecer órdenes de forma consistente.
Discusión docente
Este caso contiene una enseñanza especialmente importante: tratar el aneurisma no significa haber resuelto la emergencia neuroquirúrgica.
La primera prioridad era impedir el resangrado mediante exclusión precoz del aneurisma. Pero, una vez embolizado, la amenaza vital pasó a ser otra: el hematoma intraparenquimatoso, el edema y el efecto de masa.
La indicación de craniectomía no deriva simplemente del volumen de sangre observado en la TC. Surge de la combinación de:
deterioro neurológico + anisocoria + aumento del hematoma + desplazamiento de línea media + signos de herniación + hipertensión intracraneal.
El caso también ilustra que la HSA aneurismática grave debe entenderse como un proceso dinámico. En pocas horas pueden coexistir y sucederse distintas amenazas: resangrado, hematoma expansivo, HTIC, hidrocefalia, vasoespasmo, crisis epilépticas y complicaciones sistémicas.
¿Qué habría que aprender de este caso?
1. Una HSA Fisher IV con hematoma intraparenquimatoso exige vigilancia especialmente estrecha. El hematoma puede convertirse en el determinante inmediato del pronóstico.
2. Después de embolizar el aneurisma hay que volver a examinar al paciente. Un buen resultado angiográfico no excluye un deterioro intracraneal inmediato.
3. La anisocoria postembolización fue una señal de alarma crítica. La TC urgente modificó completamente el tratamiento.
4. La descompresión debe plantearse por fisiopatología, no solamente por una cifra de volumen. En este caso existían signos clínicos y radiológicos inequívocos de herniación.
5. El tratamiento no termina en el quirófano. EEG, control de PIC, prevención de lesión cerebral secundaria, manejo respiratorio y neurorrehabilitación forman parte del mismo proceso terapéutico.
Pregunta para el residente
Paciente con HSA aneurismática y hematoma asociado. El aneurisma ha sido embolizado correctamente, pero inmediatamente después desarrolla anisocoria. ¿Cuál es el siguiente paso?
La respuesta no es “observar porque el aneurisma ya está tratado”.
Es TC craneal urgente y reevaluación neuroquirúrgica inmediata, buscando expansión del hematoma, hidrocefalia, edema, desplazamiento de línea media o herniación.
Mensaje final
En la HSA aneurismática grave, primero hay que asegurar el aneurisma; después hay que seguir tratando al cerebro.
Este caso es un excelente ejemplo de cómo una exclusión endovascular técnicamente satisfactoria puede ser solamente la primera parte del tratamiento de una catástrofe cerebrovascular compleja.