Lesión glial hemibulbar derecha estable con disfagia y parálisis de cuerda vocal derecha

Varón de 53 años, sin antecedentes neurológicos de relevancia, estudiado inicialmente por cefalea de características migrañosas de aproximadamente un año de evolución. En septiembre de 2025, una TC craneal realizada en Urgencias mostró una asimetría hemibulbar derecha con una pequeña calcificación puntiforme, por lo que se completó el estudio mediante resonancia magnética.

Presentación del caso

Varón de 53 años, estudiado inicialmente hace aproximadamente diez meses por cefalea de características migrañosas de un año de evolución. Una TC craneal realizada durante la valoración inicial mostró una asimetría hemibulbar derecha con una pequeña calcificación puntiforme, por lo que se completó el estudio mediante resonancia magnética.

La RM cerebral identificó una lesión expansiva intrínseca de aproximadamente 2 cm localizada en el hemibulbo derecho, hiperintensa en secuencias T2 y FLAIR, bien delimitada, sin captación de contraste, necrosis ni aumento significativo del volumen sanguíneo cerebral relativo. La lesión producía un discreto efecto de masa sobre el cuarto ventrículo, sin hidrocefalia. Inicialmente se planteó el diagnóstico diferencial entre subependimoma, glioma de bajo grado y, con menor probabilidad, neurocitoma extraventricular.

Pocas semanas después se realizó espectroscopia, que mostró elevación de los cocientes colina/creatina y colina/N-acetil-aspartato, disminución del N-acetil-aspartato y ausencia de picos de lactato o lípidos. El perfil metabólico orientó hacia una neoplasia de estirpe glial de bajo grado, haciendo menos probable el diagnóstico inicial de subependimoma.

Durante los meses siguientes se mantuvo una actitud de seguimiento clínico y radiológico. Los controles sucesivos han mostrado estabilidad dimensional de la lesión, actualmente de aproximadamente 18 × 18 mm, sin realce, sin hidrocefalia y sin signos radiológicos de transformación de alto grado. Se observa desplazamiento anteromedial de las fibras del tracto corticoespinal derecho, sin déficit motor asociado.

En las últimas semanas el paciente ha precisado ingreso por cefalea de difícil control. Durante este episodio se ha objetivado disfagia, más marcada para líquidos que para sólidos. La valoración otorrinolaringológica mediante nasofibroscopia ha demostrado parálisis de la hemilaringe y de la cuerda vocal derecha, sin lesiones mucosas, masas cervicales ni retención significativa de secreciones.

La aparición reciente de disfagia y parálisis vocal plantea una posible afectación funcional del nervio vago relacionada con la lesión bulbar. No obstante, la RM de control más reciente mantiene la estabilidad radiológica de la lesión, sin signos de comportamiento agresivo.

En el comité multidisciplinar celebrado en la fecha actual se ha decidido desestimar, por el momento, la realización de biopsia, dada la estabilidad radiológica y la elevada morbilidad potencial del procedimiento en esta localización. Se mantiene una estrategia de vigilancia clínica y radiológica estrecha, completando el estudio de la deglución y del trayecto periférico del nervio vago y recurrente.

La indicación de biopsia deberá reconsiderarse si se objetiva crecimiento tumoral, aparición de captación de contraste, progresión de la disfagia o de la parálisis vocal, o desarrollo de nuevos déficits neurológicos.

Discusión

Las lesiones intrínsecas del bulbo raquídeo en adultos plantean un importante problema diagnóstico y terapéutico debido a su baja frecuencia, a la amplitud del diagnóstico diferencial y al elevado riesgo de morbilidad asociado a cualquier procedimiento invasivo. A diferencia de las lesiones del tronco encefálico en población pediátrica, en el adulto existe una mayor heterogeneidad histológica, por lo que la imagen permite orientar el diagnóstico, pero no siempre establecerlo con certeza.

En este caso, la ausencia de captación de contraste, necrosis, hemorragia significativa o elevación marcada del volumen sanguíneo cerebral relativo, junto con la estabilidad dimensional durante aproximadamente diez meses, favorece el diagnóstico de una neoplasia de bajo grado. La espectroscopia, con aumento de los cocientes colina/creatina y colina/N-acetil-aspartato y disminución del N-acetil-aspartato, apoya la naturaleza tumoral y probablemente glial de la lesión. No obstante, estos hallazgos no permiten determinar con seguridad el subtipo histológico ni excluir otras entidades poco frecuentes.

Inicialmente se planteó la posibilidad de subependimoma por la delimitación de la lesión, la presencia de focos de calcificación y su contacto con la superficie lateral del bulbo. Sin embargo, el perfil metabólico y el carácter intrínseco de la lesión hacen más probable una neoplasia glial difusa de bajo grado. El neurocitoma extraventricular constituye una posibilidad mucho menos probable por su excepcional localización bulbar y por la ausencia de características radiológicas específicas.

El aspecto más relevante de la evolución es la aparición de disfagia y parálisis de la cuerda vocal derecha. Estos hallazgos pueden explicarse por afectación del núcleo ambiguo, de las fibras intrabulbares del nervio vago o de las vías relacionadas con la coordinación de la deglución. La concordancia lateral entre la lesión hemibulbar derecha y la parálisis laríngea derecha apoya una posible relación causal.

Sin embargo, la parálisis vocal también puede tener un origen periférico a lo largo del trayecto del nervio vago o del recurrente. Por este motivo, antes de atribuir definitivamente el déficit a la lesión bulbar, resulta necesario excluir patología en la base del cráneo, cuello, mediastino y región torácica superior. Asimismo, la valoración instrumental de la deglución es esencial para determinar la presencia de penetración o aspiración, especialmente de aspiración silente, y para establecer medidas dietéticas y rehabilitadoras.

La estabilidad radiológica no equivale necesariamente a estabilidad clínica. Una lesión puede mantener un tamaño similar y, sin embargo, provocar síntomas por cambios funcionales, edema microscópico, alteración de la conectividad o afectación progresiva de estructuras bulbares críticas. Por ello, la aparición de un nuevo déficit de pares craneales debe considerarse un dato de progresión clínica, aunque no existan criterios radiológicos de transformación.

La biopsia podría proporcionar un diagnóstico histológico y molecular definitivo, con implicaciones pronósticas y potencialmente terapéuticas. No obstante, en una lesión localizada en el bulbo, el riesgo de déficit neurológico permanente, empeoramiento de la disfagia, insuficiencia respiratoria o lesión de vías largas debe ponderarse cuidadosamente. En ausencia de crecimiento, captación de contraste o comportamiento radiológico agresivo, la decisión de diferir la biopsia es razonable, siempre que se mantenga una vigilancia clínica y radiológica estrecha.

La estrategia más adecuada en el momento actual consiste en completar el estudio de la parálisis vocal y de la disfagia, revisar comparativamente todas las resonancias y realizar seguimiento mediante RM en un intervalo corto. La aparición de crecimiento tumoral, realce, aumento de perfusión, progresión de la disfagia, aspiraciones, pérdida ponderal o nuevos déficits neurológicos justificaría reconsiderar la obtención de tejido.

Este caso ilustra la dificultad de manejar una lesión bulbar radiológicamente estable, pero asociada a un déficit funcional potencialmente progresivo. La decisión terapéutica no debe basarse exclusivamente en el tamaño o en la captación de contraste, sino en la integración de la evolución clínica, la función de los pares craneales, el riesgo de aspiración y la probabilidad de que el diagnóstico histológico modifique la conducta.