Varón de 49 años con traumatismo craneoencefálico inicialmente en Glasgow 15 que presentó expansión hiperaguda de un hematoma subdural frontotemporoparietal izquierdo, con desviación de la línea media de 20 mm y herniación subfalcial, uncal y transtentorial. Precisó evacuación urgente y craniectomía descompresiva, con evolución posterior complicada por estatus epiléptico no convulsivo, lesión axonal difusa grado III y extensa lesión isquémica hemiprotuberancial derecha.

Presentación del caso

Varón de 49 años, con antecedentes de hipertensión arterial y tabaquismo, sin tratamiento habitual conocido, que sufrió una caída accidental desde una altura aproximada de 3–4 metros. A su llegada a Urgencias se encontraba hemodinámicamente estable, con Glasgow Coma Scale de 15 puntos, pupilas isocóricas y normorreactivas, sin focalidad neurológica. Presentaba dolor en hipocondrio derecho y deformidad de la muñeca derecha.

El TC inicial de politraumatismo mostró un hematoma subdural agudo frontoparietotemporal izquierdo de 12 mm de espesor, asociado a contusión hemorrágica temporal izquierda, discreto efecto de masa y desviación de la línea media de 3 mm. Se identificaron además un pequeño hematoma subdural temporal derecho, focos de hemorragia subaracnoidea traumática, fracturas del arco cigomático derecho y del ala mayor del esfenoides, y una contusión hepática segmentaria sin sangrado activo.

Durante la reducción de una fractura distal de radio derecho, el paciente presentó vómito seguido de deterioro neurológico brusco, con descenso del Glasgow a 3 puntos y anisocoria izquierda mayor que derecha. Se procedió a intubación orotraqueal, administración de solución salina hipertónica y repetición urgente del TC craneal. El nuevo estudio, realizado aproximadamente dos horas después del inicial, evidenció expansión del hematoma subdural hasta 16 mm, progresión de la contusión temporal y aumento crítico del efecto de masa, con desviación de la línea media de 20 mm, borramiento de las cisternas perimesencefálicas y signos de herniación subfalcial, uncal y transtentorial descendente.

Ante estos hallazgos se realizó craniectomía descompresiva frontotemporoparietal izquierda y evacuación del hematoma subdural. Durante la intervención se identificó y coaguló un foco de sangrado arterial frontal, sin reposición del colgajo óseo. El TC postoperatorio mostró resolución de la desviación significativa de la línea media y mejoría del efecto de masa.

La evolución en la unidad de cuidados intensivos fue compleja. El paciente precisó monitorización de la presión intracraneal, sedación prolongada y tratamiento antiepiléptico múltiple. Un EEG realizado el quinto día de ingreso demostró estatus epiléptico no convulsivo frontopolar bilateral, de predominio izquierdo, controlado mediante propofol y midazolam. Los registros posteriores mostraron persistencia de actividad epileptiforme focal sin recurrencia del estatus.

La resonancia magnética cerebral confirmó extensas contusiones hemorrágicas frontotemporales izquierdas, hemoventrículo, hematomas subdurales laminares y signos de lesión axonal difusa grado III, además de una extensa lesión isquémica aguda en la hemiprotuberancia derecha.

El curso clínico se complicó con neumonía asociada a ventilación mecánica, necesidad de traqueostomía, reapertura y limpieza de la herida quirúrgica sin evidencia de colección purulenta, colocación de gastrostomía percutánea y tratamiento quirúrgico diferido de la fractura de radio distal. Tras la retirada de la sedación, el paciente presentó recuperación neurológica parcial, con apertura ocular ocasional, seguimiento visual intermitente e intento de localización al dolor, alcanzando un Glasgow aproximado de 9 puntos. Una vez estabilizado desde el punto de vista respiratorio y hemodinámico, fue trasladado a la planta de Neurocirugía para continuar tratamiento y rehabilitación.

Discusión

El interés principal de este caso reside en la discordancia inicial entre la situación clínica y la gravedad potencial de la lesión intracraneal. El paciente ingresó con Glasgow 15, pupilas normales y estabilidad hemodinámica, pese a presentar ya un hematoma subdural agudo frontoparietotemporal izquierdo de 12 mm, asociado a contusión temporal y discreta desviación de la línea media. Esta presentación aparentemente estable podía sugerir una ventana de observación, pero la evolución demostró que se trataba de una lesión altamente dinámica.

El segundo elemento distintivo es la velocidad extrema de progresión radiológica y clínica.

En aproximadamente dos horas, el hematoma aumentó de 12 a 16 mm y la desviación de la línea media pasó de 3 a 20 mm, con borramiento de las cisternas perimesencefálicas y herniación subfalcial, uncal y transtentorial descendente.

Paralelamente, el paciente pasó de Glasgow 15 a Glasgow 3 con anisocoria. Esta secuencia constituye un ejemplo especialmente ilustrativo de expansión hiperaguda de un hematoma subdural traumático y de agotamiento brusco de los mecanismos de compensación intracraneal.

Otro aspecto relevante es que el deterioro se produjo mientras se atendía una lesión extracraneal —la fractura distal de radio—. La maniobra ortopédica no puede considerarse causal a partir de la información disponible, pero la coincidencia temporal subraya un mensaje práctico: en el paciente politraumatizado con lesión intracraneal aguda, una exploración neurológica inicialmente normal no elimina el riesgo de deterioro catastrófico durante la valoración o el tratamiento de lesiones asociadas.

La intervención quirúrgica también presenta interés técnico. Se realizó una craniectomía descompresiva frontotemporoparietal amplia, con evacuación de un hematoma subdural voluminoso e identificación de un foco de sangrado arterial frontal. La decisión de no reponer el colgajo óseo respondió al marcado edema y a la situación de herniación establecida. El control postoperatorio demostró una mejoría inmediata del efecto de masa y la desaparición de la desviación significativa de la línea media, lo que confirma la eficacia anatómica de la descompresión emergente.

Sin embargo, la evacuación del hematoma no resolvía por completo la gravedad del traumatismo. La resonancia mostró posteriormente lesión axonal difusa grado III, afectación del tronco encefálico y una extensa lesión isquémica hemiprotuberancial derecha, además de contusiones frontotemporales, hemoventrículo y hematomas subdurales laminares. Esta combinación explica la persistencia del bajo nivel de conciencia pese a la corrección satisfactoria del efecto de masa y diferencia el caso de un hematoma subdural aislado con recuperación rápida tras la evacuación.

El curso se vio además complicado por estatus epiléptico no convulsivo, detectado mediante EEG y controlado con sedación y tratamiento antiepiléptico múltiple. Este hallazgo muestra que la ausencia de recuperación tras retirar la sedación no debía atribuirse exclusivamente al daño estructural, sino que coexistía una causa funcional potencialmente tratable.

En conjunto, lo excepcional del caso no es una lesión aislada, sino la concatenación de fenómenos: estado neurológico inicialmente normal, expansión hemorrágica fulminante, herniación cerebral en pocas horas, rescate mediante craniectomía descompresiva, lesión axonal difusa grave, infarto pontino y estatus epiléptico no convulsivo, con recuperación parcial posterior. El caso ilustra el carácter dinámico del traumatismo craneoencefálico agudo y la necesidad de vigilancia neurológica estrecha, capacidad de repetición inmediata de la neuroimagen y acceso urgente a tratamiento neuroquirúrgico.