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Actualización del aneurisma intracraneal gigante

Definición

Aneurisma intracraneal de un tamaño de más de 25 mm.

Epidemiología

Representan aproximadamente el 5% de todos los aneurismas intracraneales 1) 2) 3) 4)

En la serie de Nurminen y col., arteria carótida interna (ACI) 39%, arteria cerebral media (ACM) 32%, vertebrobasilar y región de la arteria cerebral posterior 25%, y la arteria cerebral anterior (ACA ) incluyendo la arteria comunicante anterior 5%.

El segmento de la arteria carótida interna cavernosa (n = 21, 16%) y la bifurcación de la arteria cerebral media (n = 25, 19%) fueron los lugares específicos más frecuentes. La mitad (n = 11) de todos los aneurismas fusiformes se encontraron en la región de vertebrobasilar y posterior. El 41% de los aneurismas gigantes de la ACM se rompieron.

Las principales variaciones anatómicas se encontraron en tres (2%) y aneurismas múltiples gigantes en tres (2%) de los pacientes. La calcificación de la pared se observó en un 24% y la trombosis intraluminal en un 33% de los aneurismas gigantes rotos (n = 42) 5).

10 centros italianos realizaron un estudio retrospectivo destinado a evaluar los datos clínicos y radiológicos, las distintas modalidades de tratamiento y el resultado clínico en pacientes desde 1976 hasta 1986. Se consideraron también gigantes un subgrupo de 2-2.5 cm de diámetro (grupo 1) y otro de más de 2,5 cm (grupo 2).

Se evaluaron un total de 240 casos: 110 en el grupo 1 y 130 en el grupo 2. En cuanto a la historia clínica, la hemorragia subaracnoidea se observó en el 70% de G1, y en el 45% de G2) y fue más severa (grados de Hunt III-V) en el G2.

Los síntomas por compresión se observaron en el 15% de los pacientes G1 y en el 39% de G2

Los episodios isquémicos fueron poco frecuentes. Independientemente del tratamiento empleado, los pacientes en el grupo 1 presentó un mejor

La presencia de hemorragia intracraneal en la historia clínica incrementó significativamente la tasa de mortalidad (Battaglia y col., 1988).

Dengler y col., proponen un Giant Intracranial Aneurysm Registry para una mejor comprensión de estas lesiones complejas y que pueda servir como base para el desarrollo de futuros estudios clínicos. El reclutamiento de pacientes se ha iniciado en 20 centros neurovasculares en toda Alemania, con 19 nuevos centros que solicitaron la aprobación ética local para tomar parte en el estudio. Los primeros nueve meses se han diseñado como una fase piloto, seguida de la integración de los centros de estudio en toda la UE y el inicio de diferente sub-estudios 6).

Los lugares principales de los gigantes no rotos incluyen el segmento carótidocavernoso, y en los rotos los carotídeos supraclinoideos y cerebrales medias. El riesgo de rotura es significativamente mayor en los pacientes sin trombosis ni calcificaciones (Dos Santos y col., 2012).

Los aneurismas gigantes de la circulación intracraneal anterior son alteraciones vasculares raras, de progresión lenta, y a menudo se presenta con síntomas neuro-oftalmológicos antes de la ruptura (Terzidou y col., 2012).

Clasificación

Tratamiento

En la mayoría de los casos, el clipaje es difícil debido a las características específicas de los aneurismas, como el cuello amplio, la participación de ramas vasculares, calcificación y trombo.

Bibliografía

Battaglia, R, A Pasqualin, and R Da Pian. 1988. “Italian Cooperative Study on Giant Intracranial Aneurysms: 1. Study Design and Clinical Data.” Acta Neurochirurgica. Supplementum 42: 49–52.

Dos Santos, Marcio L Tostes, Antonio Ronaldo Spotti, Rosangela M Tostes Dos Santos, Moacir Alves Borges, Antonio Fernandes Ferrari, Benedicto Oscar Colli, and Waldir Antônio Tognola. 2012. “Giant Intracranial Aneurysms: Morphology and Clinical Presentation.” Neurosurgical Review (July 13). doi:10.1007/s10143-012-0407-0. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22791075.

Terzidou, Chryssa, Georgios Dalianis, and Fani Zacharaki. 2012. “Ocular Symptomatology, Management, and Clinical Outcome of a Giant Intracranial Aneurysm.” Case Reports in Medicine 2012: 643965. doi:10.1155/2012/643965.

1) Anson JA. Giant aneurysms. Epidemiology and natural history. In: Awad IA, Barrow DL, editors. Giant Cerebral Aneurysms. Park Ridge IL: AANS; 1995.
2) Barrow DL, Alleyne C. Natural history of giant intracranial aneurysms and indications for intervension. Clin Neurosurg. 1995;42:214–44.
3) Drake CG. Giant intracranial aneurysms: Experience with surgical treatment in 174 patients. Clin Neurosurg. 1979;26:12–95.
4) Peerless SJ, Wallace MC, Drake CG. Giant intracranial aneurysms. In: Youmans JR, editor. Neurological Surgery. 3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1990. pp. 1742–63.
5) Nurminen V, Lehecka M, Chakrabarty A, Kivisaari R, Lehto H, Niemelä M, Hernesniemi J. Anatomy and morphology of giant aneurysms-angiographic study of 125 consecutive cases. Acta Neurochir (Wien). 2014 Jan;156(1):1-10. doi: 10.1007/s00701-013-1933-4. Epub 2013 Nov 19. PubMed PMID: 24249668.
6) Dengler, Julius, Peter U Heuschmann, Matthias Endres, Bernhard Meyer, Veit Rohde, Daniel A Rufenacht, and Peter Vajkoczy. 2011. “The Rationale and Design of the Giant Intracranial Aneurysm Registry: a Retrospective and Prospective Study.” International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society 6 (3) (June): 266–270. doi:10.1111/j.1747-4949.2011.00588.x.

Nuevas evidencias del White collar sign

White collar sign

Signo de cuello blanco

Separación radiolúcida entre la masa de coils y el lumen de la arteria a nivel del cuello. Este hallazgo radiotransparente (blanco), posiblemente, representa la formación de un tejido neointimal a nivel del cuello. La presencia de una señal de cuello blanco y la ausencia de contraste de llenado en el aneurisma indican un aislamiento total de la luz del aneurisma de la arteria principal. Aunque no hay hallazgos histopatológicos humanos disponibles para describir la naturaleza de este vacío, sobre la base de los estudios realizados en animales, es razonable correlacionar la señal de cuello blanco con la presencia de un nivel suficientemente grueso de tejido conectivo en el cuello del aneurisma que se puede ver en los angiogramas. El seguimiento a largo plazo de los pacientes que desarrollan el signo de cuello blanco puede proporcionar la información futura acerca de la importancia de este hallazgo en términos de protección de la recanalización del aneurisma 1).

No es específico de los coils bioactivos y un diámetro de cuello pequeño se asoció significativamente con la aparición de este signo, pero se necesitan más investigaciones para aclarar los factores predictivos 2).

1) Gonzalez NR, Patel AB, Murayama Y, Viñuela F. Angiographic evidence of aneurysm neck healing following endovascular treatment with bioactive coils. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Apr;26(4):912-4. PubMed PMID: 15814944.
2) Kiyofuji S, Matsumaru Y, Tsuruta W, Hayakawa M, Kamiya Y. Emergence of the white-collar sign after coil embolization of cerebral aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 2014 Jan;156(1):11-6. doi: 10.1007/s00701-013-1898-3. Epub 2013 Oct 10. PubMed PMID: 24114076.

Pipeline

Dispositivo de embolización de Covidien para el aneurisma intracraneal gigante.

Se ha descrito la hemorragia cerebral tardía cuya relación sigue siendo poco clara.

En los análisis histopatológicos de las secciones del cerebro a partir de 3 pacientes en los que se desarrollaron hemorragias intracerebrales ipsilaterales se sugiere una posible asociación con la presencia de émbolos de polivinilpirrolidona 1).

1) Hu YC, Deshmukh VR, Albuquerque FC, Fiorella D, Nixon RR, Heck DV, Barnwell SL, McDougall CG. Histopathological assessment of fatal ipsilateral intraparenchymal hemorrhages after the treatment of supraclinoid aneurysms with the Pipeline Embolization Device. J Neurosurg. 2013 Dec 10. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 24320006.

¿De la escala Glasgow a la FOUR Score?

La escala de Glasgow para el coma ha sido adoptada de forma generalizada, a pesar de presentar importantes limitaciones,  entre las que destacan la imposibilidad de valorar la respuesta verbal en pacientes intubados o afásicos,  y la no valoración de los reflejos del tronco encefálico, que aportan importante información pronóstica.

Escala

Se compone de cuatro categorías clínicamente distintas de evaluación

Respuesta ocular

4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita

3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada

2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos

1. Abre los ojos estímulos nociceptivos

0. Ojos cerrados, no los abre al dolor

Respuesta motora

4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide

3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)

2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior

1. Respuesta extensora al dolor

0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado

Reflejos de tronco

4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes

3. Reflejo fotomotor ausente unilateral

2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes

1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes

0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes

Respiración

4. No intubado, respiración rítmica

3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes

2. No intubado, respiración irregular

1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador

0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea

La puntuación total puede tomar por tanto valores entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de tronco encefálico).

La escala FOUR ha sido validada por sus autores, con una buena concordancia entre observadores y una relación lineal con la mortalidad, permitiendo además distinguir distintos grados de afectación entre los pacientes con puntuaciones bajas en la escala de Glasgow 1).

Entre las ventajas teóricas de la escala FOUR se encuentran su capacidad para detectar el síndrome de enclaustramiento, así como distintos estadios de la herniación cerebral.

Se ha señalado que la escala FOUR sería insuficiente para detectar el estado vegetativo y los estados de mínima conciencia 2).

Resultados

Es una escala fiable para evaluar el nivel de conciencia en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, mostrando una buena correlación con la GCS y la escala de ictus del NIH 3)

Ha mostrado más robustez que la Glasgow Coma Scale (GCS) en la predicción de mortalidad a los 30 días en pacientes neuroquirúrgicos con conciencia severamente dañada. No hubo diferencias relevantes en la predicción pobre y buen resultado con respecto a las escala de Glasgow4).

1) Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005; 58: 585-593.
2) Schnakers C, Giacino J, Kalmar K, Piret S, Lopez E, Boly M, Malone R, Laureys S. Does the FOUR score correctly diagnose the vegetative and minimally conscious states? Ann Neurol 2006; 60: 744-745; author reply 745
3) Idrovo L, Fuentes B, Medina J, Gabaldón L, Ruiz-Ares G, Abenza MJ, Aguilar-Amat MJ, Martínez-Sánchez P, Rodríguez L, Cazorla R, Martínez M, Tafur A, Wijdicks EF, Diez-Tejedor E. Validation of the FOUR Score (Spanish Version) in acute stroke: an interobserver variability study. Eur Neurol. 2010;63(6):364-9. doi: 10.1159/000292498. Epub 2010 Jun 16. PubMed PMID: 20551672.
4) Chen B, Grothe C, Schaller K. Validation of a new neurological score (FOUR Score) in the assessment of neurosurgical patients with severely impaired consciousness. Acta Neurochir (Wien). 2013 Nov;155(11):2133-9; discussion 2139. doi: 10.1007/s00701-013-1854-2. Epub 2013 Sep 8. PubMed PMID: 24013867.