Meningioma asintomático

Meningioma asintomático

El meningioma intracraneal asintomático es un tumor benigno; sin embargo, casi dos tercios de los pacientes experimentan crecimiento tumoral y un tercio de los pacientes no tratados finalmente requieren intervención neuroquirúrgica 1).

En la serie de Jadid et al., el crecimiento tumoral a largo plazo de los meningiomas asintomáticos detectados incidentalmente parece ser mucho más alto de lo esperado. Esta información debe tenerse en cuenta cuando se habla de cirugía, ya que la indicación para la cirugía puede ser más fuerte que la mencionada anteriormente, especialmente para pacientes más jóvenes con tumores que se pueden abordar con un bajo riesgo 2).

Para Yoneoka et al., el seguimiento clínico-radiológico es especialmente aconsejable en pacientes jóvenes y con un tumor grande 3).

Para el meningioma en el anciano asintomático, Niiro et al., recomienda realizar un seguimiento clínico y de imágen. Las características de imagen mencionadas en su artículo pueden contribuir a la predicción del crecimiento tumoral 4).

Hashimoto et al., observaron que el meningioma de la base de cráneo incidental no tiende a crecer, lo que es diferente de los tumores que no son de base del cráneo. Incluso cuando el meningioma de la base de cráneo crece, la tasa de crecimiento es significativamente menor que la de los tumores que no son de la base del cráneo. La misma conclusión con respecto al comportamiento biológico se confirmó en casos sintomáticos basados ​​en análisis MIB-1. Estos hallazgos pueden afectar la comprensión de la historia natural del meningioma intracraneal incidental, así como las estrategias para el tratamiento y tratamiento del meningioma de la base de cráneo y los meningiomas sintomáticos 5).

En el estudio de Karatsu se realizó un seguimiento durante más de un año a 63 pacientes con meningioma asintomático, observando crecimiento en la tercera parte de los mismos. Los que muestran crecimiento son hiperintensos en las imágenes de T2 de resonancia magnética con mayor frecuencia que los estacionarios, mientras que éstos son isointensos o hipointensos y están calcificados en una clara mayor proporción. No se observó diferencia significativa en la edad de los pacientes en función del crecimiento del tumor. La menor tendencia al crecimiento de los meningiomas calcificados también ha sido observada por otros autores

En una serie de 45 pacientes con meningioma asintomático, Olivero et al comprobaron crecimiento únicamente en el 22%, a una velocidad lenta variable, en torno a 0’24 cm de diámetro por año. También se ha observado que los meningiomas asintomáticos se localizan con mayor frecuencia en el hemisferio cerebral derecho. Como es obvio, cuando se decide no intervenir se debe realizar un seguimiento clínico y neurorradiológico del paciente 6).

1)

Kim KH, Kang SJ, Choi JW, Kong DS, Seol HJ, Nam DH, Lee JI. Clinical and radiological outcomes of proactive Gamma Knife surgery for asymptomatic meningiomas compared with the natural course without intervention. J Neurosurg. 2018 May 18:1-10. doi: 10.3171/2017.12.JNS171943. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29775154.
2)

Jadid KD, Feychting M, Höijer J, Hylin S, Kihlström L, Mathiesen T. Long-term follow-up of incidentally discovered meningiomas. Acta Neurochir (Wien). 2015 Feb;157(2):225-30. doi: 10.1007/s00701-014-2306-3. Epub 2014 Dec 14. PubMed PMID: 25503298.
3)

Yoneoka Y, Fujii Y, Tanaka R. Growth of incidental meningiomas. Acta Neurochir (Wien). 2000;142(5):507-11. PubMed PMID: 10898357.
4)

Niiro M, Yatsushiro K, Nakamura K, Kawahara Y, Kuratsu J. Historia natural de pacientes ancianos con meningiomas asintomáticos. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000 ene; 68 (1): 25-8. PubMed PMID: 10601396; PubMed Central PMCID: PMC1760589.
5)

Hashimoto N, Rabo CS, Okita Y, Kinoshita M, Kagawa N, Fujimoto Y, Morii E, Kishima H, Maruno M, Kato A, Yoshimine T. Slower growth of skull base meningiomas compared with non-skull base meningiomas based on volumetric and biological studies. J Neurosurg. 2012 Mar;116(3):574-80. doi: 10.3171/2011.11.JNS11999. Epub 2011 Dec 16. PubMed PMID: 22175721.

Abordaje translaminar

Abordaje translaminar

En 1998, Di Lorenzo et al. propuso un procedimiento directo menos invasivo utilizando un abordaje translaminar (TLA) a través de una fenestración de la pars interarticularis, evitando así una facetectomía o hemilaminectomía en muchos casos. La creciente disponibilidad de modalidades de imágenes de alta definición (MRI, CT) ha contribuido a la creciente popularidad del abordaje translaminar, ya que la identificación de la ubicación exacta y la extensión de la lesión espinal es crucial para la planificación quirúrgica para limitar daños biomecánicos innecesarios y prevenir la conversión intraoperatoria a un abordaje convencional.

Varios estudios han demostrado la viabilidad, seguridad y eficacia de esta técnica para tratar con éxito la hernia discal lumbar que afecta a la región foraminal y preforaminal 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7).

Este abordaje es más efectivo que el estándar, porque resuelve los síntomas; se asocia con menos dolor postoperatorio y tiempos de recuperación más rápidos sin el riesgo de inestabilidad iatrogénica, y también se puede utilizar en casos con signos previos de inestabilidad radiográfica. La posibilidad de preservar el ligamento amarillo es una de las principales ventajas de esta técnica. Por estas razones, el abordaje translaminar es una técnica válida en términos de seguridad y eficacia. Vanni y cols., analizaron ampliamente la técnica destacando consejos y trucos 8).

Bibliografía

1)

Di Lorenzo N, Porta F, Onnis G, Cannas A, Arbau G, Maleci A. Pars interarticularis fenestration in the treatment of foraminal lumbar disc herniation: a further surgical approach. Neurosurgery. 1998 Jan;42(1):87-9; discussion 89-90. PubMed PMID: 9442508.

2)

Cossandi C, Fanti A, Gerosa A, Bianco A, Fornaro R, Crobeddu E, Forgnone S, Panzarasa G, Di Cristofori A. Translaminar approach for treatment of hidden zone foraminal lumbar disc herniations: considerations on the surgical technique and pre-operative selection of patients with a long term follow-up. World Neurosurg. 2018 May 18. pii: S1878-8750(18)31025-8. doi: 10.1016/j.wneu.2018.05.072. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29783010.

3)

Papavero L, Langer N, Fritzsche E, Emami P, Westphal M, Kothe R. The translaminar approach to lumbar disc herniations impinging the exiting root. Neurosurgery. 2008 Mar;62(3 Suppl 1):173-7; discussion 177-8. doi: 10.1227/01.neu.0000317389.83808.16. PubMed PMID: 18424983.

4) , 8)

Vanni D, Galzio R, Kazakova A, Guelfi M, Pantalone A, Salini V, Magliani V. Technical note: microdiscectomy and translaminar approach. J Spine Surg. 2015 Dec;1(1):44-9. doi: 10.3978/j.issn.2414-469X.2015.10.03. Review. PubMed PMID: 27683678; PubMed Central PMCID: PMC5039873.

5)

Vogelsang JP. The translaminar approach in combination with a tubular retractor system for the treatment of far cranio-laterally and foraminally extruded lumbar disc herniations. Zentralbl Neurochir. 2007 Feb;68(1):24-8. PubMed PMID: 17487805.

6)

Bernucci C, Giovanelli M. Translaminar microsurgical approach for lumbar herniated nucleus pulposus (HNP) in the “hidden zone”: clinical and radiologic results in a series of 24 patients. Spine (Phila Pa 1976). 2007 Jan 15;32(2):281-4. PubMed PMID: 17224827.

7)

Soldner F, Hoelper BM, Wallenfang T, Behr R. The translaminar approach to canalicular and cranio-dorsolateral lumbar disc herniations. Acta Neurochir (Wien). 2002 Apr;144(4):315-20. PubMed PMID: 12021876.

Vena emisaria mastoidea

Vena emisaria mastoidea

La vena emisaria mastoidea (TA: vena emissaria mastoidea) pasa por el agujero mastoideo del cráneo y conecta el seno sigmoideo con la vena occipital o la vena auricular posterior.

Drena superolateralmente al seno sigmoideo

Para una craneotomía si el asterión 1), no se identifica fácilmente se recomienda realizar el trépano sobre la vena emisaria mastoidea.

Es especialmente importante desde el punto de vista neuroquirúrgico, ya que se encuentra en un número variable en el área de la sutura occipitomastoidea y puede convertirse en una fuente de hemorragia significativa en los abordajes quirúrgicos a través de la apófisis mastoides, especialmente en la abordaje retrosigmoideo, que se utiliza para abordajes de patologías localizadas en el ángulo pontocerebeloso.

Kim et al. Realizaron un estudio sobre 106 especímenes de cráneo de cadaver y analizaron la incidencia, posición y calibre de los agujeros de la vena emisaria mastoidea. El 83,7% de los cráneos tenían al menos un foramen con un diámetro medio de 1,64 mm y el espécimen más grande medía 7 mm 2).

El método de imagen ideal para el diagnóstico de estas estructuras al planificar un abordaje quirúrgico es la tomografía computarizada de alta resolución.


Hampl et al., Estudiaron un grupo de 295 cráneos obtenidos de colecciones de cinco departamentos de anatomía y el Museo Nacional de la República Checa. Se evaluaron los parámetros cuantitativos y cualitativos del foramen mastoideo según el lado de aparición y el sexo. Las distancias individuales del foramen mastoideo con puntos claramente definidos (asterión, vértice del proceso mastoideo, foramen magnum) y otras estructuras anatómicas estrechamente relacionadas (ancho del surco del seno sigmoide, diámetros de las aberturas internas y externas del foramen mastoideo) fueron procesados estadísticamente.

El tipo más frecuentemente representado de foramen mastoideo es el tipo II de Louis (41.2%). Las diferencias entre los lados derecho e izquierdo no fueron estadísticamente significativas. En los hombres hubo un mayor número de aperturas en el lado derecho y en los parámetros cualitativos predominaron los tipos III y IV, mientras que en las mujeres los tipos I y II fueron más frecuentes. En los hombres, se observaron distancias mayores desde el foramen mastoideo al evaluar los parámetros cualitativos para los puntos de referencia de superficie definidos. El tamaño medio del diámetro de la abertura externa fue de 1.3 mm; sin embargo, varias aberturas midieron hasta 7 mm 3).

1)

Day JD, Tschabitscher M. Anatomic position of the asterion. Neurosurgery. 1998 Jan;42(1):198-9. PubMed PMID: 9442525.
2)

Kim LK, Ahn CS, Fernandes AE. Mastoid emissary vein: anatomy and clinical relevance in plastic & reconstructive surgery. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2014 Jun;67(6):775-80. doi: 10.1016/j.bjps.2014.03.002. Epub 2014 Mar 21. PubMed PMID: 24713148.
3)

Hampl M, Kachlik D, Kikalova K, Riemer R, Halaj M, Novak V, Stejskal P, Vaverka M, Hrabalek L, Krahulik D, Nanka O. Mastoid foramen, mastoid emissary vein and clinical implications in neurosurgery. Acta Neurochir (Wien). 2018 May 20. doi: 10.1007/s00701-018-3564-2. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29779186.

Selenio y glioma

Selenio y glioma

La administración de selenio es importante ya que los compuestos de selenio pueden afectar el microambiente tumoral y neoangiogénesis en el glioma maligno por inducción de apoptosis y alteración de la expresión de la metaloproteinasa de matriz.

En 1990, Philipov y Tzatchev agregaron tabletas de selenio a la dieta de 15 pacientes con tumores cerebrales malignos. En doce pacientes con glioblastoma multiforme este tratamiento no prolongó la supervivencia postoperatoria 1).


En la publicación de Yakubov et al. sobre el selenio, los resultados se centran en las propiedades antitóxicas y preventivas en cáncer y su implicación en las terapias multimodales actuales, que incluyen temozolomida (Temodal),ciclofosfamida (Endoxan) y cisplatino (DDP, Platiblastin y Platinol).

Arroja luz sobre los efectos secundarios no deseados en quimioterapia y los desarrollos de nuevos agentes quimioterapéuticos combinatorios con compuestos de selenio. Descubrieron que los compuestos de selenio y selenio tienen perfiles de doble acción con efectos directos contra el cáncer e intensificador de la quimioterapia, así como con agentes neuroprotectores y citoprotectores 2).


La Tiorredoxina reductasa (TrxR) como antioxidante que contiene selenio juega un papel clave en la regulación del estado redox intracelular.

ver Selenocisteína.


En un estudio de casos y controles en gliomas, Peeri et al., examinaron las asociaciones de selenio en uñas de los pies y variantes genéticas de la selenoenzima con el riesgo de glioma y la supervivencia del paciente. Se estudiaron un total de 423 variantes genéticas en 29 genes candidatos en la vía selenoenzimática en 1547 casos de glioma y 1014 controles sanos. Las asociaciones genéticas también se examinaron en la cohorte de la UK Biobank compuesta por 313,868 personas con 322 casos de glioma. El selenio de la uña del pie se midió en una subcohorte de 300 casos de glioma y 300 controles de la misma edad del estudio de casos y controles.

Ninguna de las 423 variantes estudiadas se asoció consistentemente con el riesgo de glioma en los estudios de casos y controles y de cohortes. Además, el selenio de la uña del pie en el estudio de casos y controles no tuvo una asociación significativa con el riesgo de glioma (tendencia p = 0,70) o la supervivencia del paciente entre 254 pacientes con tumores de alto grado (tendencia p = 0,70).

El presente estudio no ofrece respaldo para la hipótesis de que el selenio desempeña un papel en la aparición del glioma o en el resultado del paciente 3).

1)

Philipov P, Tzatchev K. Selenium in the treatment of patients with brain gliomas. A pilot study. Zentralbl Neurochir. 1990;51(3):145-6. PubMed PMID: 1965466.
2)

Yakubov E, Buchfelder M, Eyüpoglu IY, Savaskan NE. Selenium action in neuro-oncology. Biol Trace Elem Res. 2014 Dec;161(3):246-54. doi: 10.1007/s12011-014-0111-8. Epub 2014 Aug 28. Review. PubMed PMID: 25164034.
3)

Peeri NC, Creed JH, Anic GM, Thompson RC, Olson JJ, LaRocca RV, Chowdhary SA, Brockman JD, Gerke TA, Nabors LB, Egan KM. Toenail selenium, genetic variation in selenoenzymes and risk and outcome in glioma. Cancer Epidemiol. 2018 May 16;55:45-51. doi: 10.1016/j.canep.2018.05.002. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29777993.

MCM6

MCM6

Minichromosome maintenance proteins (MCMs) play an essential role in DNA replication and other cellular activities.

The long term risk of tumor recurrence is higher in adamantine epithelioma (AE) than squamous papillary tumor (SP) and it is associated with MCM6 and DNA topoisomerase II alpha expression 1).

MCM6 protein expression in craniopharyngiomas are related to the prognosis of tumor and thus may be useful in predicting the risk of tumor relapse 2).

In a study, Cai et al., analyzed the relationship between MCM mRNA expression and clinical parameters in 325 gliomas, and found that MCM6 presented high expression and was associated with poor survival. Immunohistochemistry analysis of an independent dataset of 423 glioma tissues confirmed the overexpression of MCM6 protein, especially in glioblastomas (GBMs) with shorter overall survival (OS). Importantly, a combination of MCM6 overexpression with IDH1 mutation further improved the prediction of the prognosis of GBMs. Patients with IDH1 mutation and low MCM6 expression exhibited the longest survival, whereas those with high MCM6 expression and wild-type IDH1 showed the shortest. Collectively, the observation indicates that MCM6 is a biomarker for predicting poor prognosis of the patients with glioma 3).

1)

Xu J, Zhang S, You C, Huang S, Cai B, Wang X. Expression of human MCM6 and DNA Topo II alpha in craniopharyngiomas and its correlation with recurrence of the tumor. J Neurooncol. 2007 Jun;83(2):183-9. Epub 2007 Apr 5. PubMed PMID: 17410335.
2)

Xu JG, You C, Wang XJ, Shuai KG, Wang XS. [Expression of minichromosome maintenance protein 6 in craniopharyngioma and its correlation with prognosis]. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2007 Jan;38(1):64-7. Chinese. PubMed PMID: 17294730.
3)

Cai HQ, Cheng ZJ, Zhang HP, Wang PF, Zhang Y, Hao JJ, Wang MR, Wan JH. Overexpression of MCM6 predicts poor survival in patients with glioma. Hum Pathol. 2018 May 9. pii: S0046-8177(18)30154-0. doi: 10.1016/j.humpath.2018.04.024. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29753008.

Echinococcus canadensis

Echinococcus canadensis

The cestode Echinococcus canadensis belongs to the complex Echinococcus granulosus sensu lato. This parasite is a member of Cyclophyllidea which comprise the majority of tapeworms that are of medical importance. Adult E. canadensis parasitise the small intestines of dogs and other canids. The larval stage is one of the causative agents of the serious and life-threatening human disease cystic echinococcosis. E. canadensis has a worldwide distribution.

A study reports mitochondrial gene analysis from 4 Mongolian pediatric cerebral CE cases. Molecular confirmation was obtained for 3 of the 4 cases, with all 3 cases determined to be due to Echinococcus canadensis (G6/G7) infection. None of the cases had other organ involvement. This is only the third report on the molecular identification of the Echinococcus species responsible for Cerebral echinococcosis, and only the second report of E. canadensis (G6/G7) being the causative agent of cerebral CE 1).

1)

Shirmen O, Batchuluun B, Lkhamjav A, Tseveen T, Munkhjargal T, Sandag T, Lkhagvasuren E, Yanagida T, Nishikawa Y, Ito A. Cerebral cystic echinococcosis in Mongolian children caused by Echinococcus canadensis. Parasitol Int. 2018 May 9. pii: S1383-5769(18)30120-X. doi: 10.1016/j.parint.2018.05.006. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29753095.

Update: Antiepileptic drug treatment outcome

Antiepileptic drug treatment outcome

Careful antiepileptic drug selection for epileptic patients must be highlighted in order to improve outcome, reduce adverse drug reactions (ADRs) and improve patient compliance 1).

The goal in treating patients with epilepsy is a cost-effective approach to the elimination of seizures or a reduction in their number and frequency while avoiding drug interactions and side effects, so as to achieve the best possible quality of life. Among the desirable outcomes are an enhanced understanding of epilepsy by patients, caregivers, and society, and a lessening of the psychosocial risks of this disease. Patients fail to achieve their goals and outcomes when they fail to adhere to the drug regimen or when a less-than-adequate drug regimen is prescribed. To help improve adherence, once- or twice-daily formulations should be used. Working together, patients and clinicians can maximize the effectiveness of AED therapy and the potential for achieving desired goals and outcomes 2).

Despite the availability of many new AEDs with differing mechanisms of action, overall outcomes in newly diagnosed epilepsy have not improved. Most patients who attain control do so with the first or second AED. The probability of achieving seizure freedom diminishes substantially with each subsequent AED regimen tried. More than one-third of patients experience epilepsy that remains uncontrolled.

This was the conclusion of a longitudinal observational cohort study that was conducted at the Epilepsy Unit of the Western Infirmary in GlasgowScotland. A total of 1795 individuals who were newly treated for epilepsy with AEDs between July 1, 1982, and October 31, 2012, were included in this analysis. All patients were followed up for a minimum of 2 years (until October 31, 2014) or until death, whichever came sooner. Data analysis was completed between March 2015 and May 2016.

Seizure control was assessed at the end of the study period. Probability of achieving 1-year seizure freedom was estimated for each AED regimen prescribed. Multivariable models assessed the associations between risk factors and AED treatment outcome after adjustments were made for demographic and clinical characteristics.

Of the 1795 included patients, 964 (53.7%) were male; the median age was 33 years (range, 9-93 years). At the end of the study period, 1144 patients (63.7%) had been seizure free for the previous year or longer. Among those achieving 1-year seizure freedom, 993 (86.8%) were taking monotherapy and 1028 (89.9%) had achieved seizure control with the first or second AED regimens. Of the total patient pool, 906 (50.5%) remained seizure free for 1 year or longer with the initial AED. If this AED failed, the second and third regimens provided an additional 11.6% and 4.4% likelihoods of seizure freedom, respectively. Only 2.12% of patients attained optimal seizure control with subsequent AEDs. Epilepsy that was not successfully controlled with the first AED had 1.73 times greater odds of not responding to treatment for each subsequent medication regimen (odds ratio, 1.73; 95% CI, 1.56-1.91; P < .001). 3).


Machine learning approaches yielded predictions of successful drug treatment outcomes which in turn could reduce the burdens of drug trials and lead to substantial improvements in patient quality of life 4).

1)

Horváth L, Fekete K, Márton S, Fekete I. Outcome of antiepileptic drug treatment of 1282 patients with epilepsy, their pharmacovigilance reports and concomitant medication on CNS in an East-Hungarian adult database. J Neurol Sci. 2016 Oct 15;369:220-226. doi: 10.1016/j.jns.2016.08.039. Epub 2016 Aug 17. PubMed PMID: 27653893.
2)

Garnett WR. Antiepileptic drug treatment: outcomes and adherence. Pharmacotherapy. 2000 Aug;20(8 Pt 2):191S-199S. Review. PubMed PMID: 10937819.
3)

Chen Z, Brodie MJ, Liew D, Kwan P. Treatment Outcomes in Patients With Newly Diagnosed Epilepsy Treated With Established and New Antiepileptic Drugs: A 30-Year Longitudinal Cohort Study. JAMA Neurol. 2018 Mar 1;75(3):279-286. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.3949. PubMed PMID: 29279892; PubMed Central PMCID: PMC5885858.
4)

Colic S, Wither RG, Lang M, Zhang L, Eubanks JH, Bardakjian BL. Prediction of antiepileptic drug treatment outcomes using machine learning. J Neural Eng. 2017 Feb;14(1):016002. doi: 10.1088/1741-2560/14/1/016002. Epub 2016 Nov 30. PubMed PMID: 27900948.